Un ejercicio realizado a una intensidad del 65% del consumo máximo de oxígeno puede consumir una tasa de ácidos grasos de entre 0.20 a 1.30 g por minuto. A ese ritmo de trabajo, tu entrenamiento de 45 min usa 34 g de grasa.
Puede una dieta cetogenica y el ayuno intermitente mejorar esa tasa?

Breve. No mejora la tasa de utilización de ácidos grasos como combustibles pero sí puede mejorar toda la maquinaria celular para su oxidación, al tiempo que también mejora la respuesta celular a las rutas metabólicas de obtención de energía con especial mención a la insulina.

Sin embargo, eres uno de mis frikis?

Ahí va la tostada completa. Que aproveche!

Cómo funciona esto?

Veamos: El uso de la grasa corporal como combustible para pagar el gasto energético que demanda el ejercicio, es un maná buscado hasta la saciedad por diferentes métodos y estrategias. Sin duda.

Las grasas almacenadas en el organismo están en todo él. Lógicamente el que nos interesa a efectos de este artículo es el que se deposita en el tejido celular subcutáneo y en el propio músculo. La grasa aquí acumulada lo hará en forma de trigliceridos que es como el organismo «empaqueta» este reservorio de energía. De forma que el primer acontecimiento es desempaquetar estos trigliceridos para que circulen por la sangre y lleguen hasta la musculatura activa y el sistema cardiovascular. En el caso de los trigliceridos que están en las células musculares, es conocido que estos depósitos están relacionados con el tipo de fibra muscular y con el grado de entrenamiento del sujeto. En las fibras oxidativas el depósito es mayor que en las glucolíticas y hay un mayor depósito intramuscular en los sujetos entrenados.

En los depósitos de triglicéridos del tejido adiposo, la primera fase es movilzarlos. La posibilidad de hacerlo de una forma fácil o encontrarnos aquí con la primera dificultad está en relación con el estado de entrenamiento del sujeto y el equilibrio hormonal suficiente. Los adipocitos responden a estímulos catecolaminérgicos, en especial a la epinefrina circulante, pero también al equilibrio que su propia actividad hormonal desarrolla (leptina, grelina, etc). Existen receptores adrenergicos facilitadores, los beta y receptores adrenergicos limitadores, los alfa.

Otros factores hormonales determinantes son la hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas, los derivados androgénicos de la testosterona, los corticoides, etc.

La epinefrina es un potente inhibidor de la insulina y esta un potente facilitador de la lipogénesis, por tanto en el ejercicio, la liberación de epinefrina y norepinefrina (en menor medida) resulta en una potente inhibición de la lipogenesis y otra de igual magnitud en sentido de la movilización de los ácidos grasos.

Juegan, a la vez, un papel muy importante la ausencia de factores metabólicos relacionados con los receptores de glucosa en las células diana. Cuando existe resistencia a la insulina aumenta la lipogénesis y disminuye la tasa de utilización de ácidos grasos.

Ya tenemos ácidos grasos en sangre. El factor limitante aquí es la tasa de albúmina existente, ya que es esta proteína la que los transporta en sangre. Aunque, lógicamente no todos los TG son trasportados por la albumina. También se usan los que dependen del transporte en lipoproteínas de baja densidad.

La albúmina y la perfusión sanguínea del tejido adiposo son dos factores decisivos en la movilización de los ácidos grasos desde el tejido adiposo. La albúmina es constante, en condiciones normales. Cuando la tasa AG/albúmina es muy alta la falta de disponibilidad de transportador sanguíneo comienza a dejar AG libres en sangre. Este fenómeno dispara la reesterificación de los AG. Aquí hay que recordar que la reesterificación depende de la disponibilidad de glicerol. Los TG son 3 ácidos grasos y una molécula de glicerol. Una vez removido, el tejido adiposo es incapaz de usar el glicerol liberado y este sale a sangre. Sólo será capaz de usar el glicerol que le aporta el glicerol 3 fosfato, un derivado del metabolismo de la glucosa. De forma que cuando falta glucosa, uno de los factores que impide la reesterificación de AG es esta limitación de glicerol disponible. Un indicador fiable de la lipólisis es la tasa de glicerol en sangre.

Fácil es comprender el valor capital de la síntesis de albúmina adecuada y la perfusión sanguínea óptima del tejido adiposo. Ambas se ven favorecidas por el ejercicio de larga duración y el de intensidades de al menos el 65/70 del VO2 max.

En estos margenes de intensidad está también inhibida la reesterificación de ácidos grasos y por tanto la casi totalidad de los que se movilizan en el tejido adiposo pasan a disponibilidad energética. No así cuando la intensidad es menor. En ese caso parte de los AG movilizados vuelven a ser esterificados. A este punto se le conoce como tasa máxima de utilización de ácidos grasos. El entrenamiento mejora estos indices y los deportistas que logran altas perfomances son capaces de elevar esta tasa hasta el 80/85 del VO2 max.

Llegamos a la célula diana y allí los AG son vehiculizados hacia el interior de la misma en un proceso sin demasiadas dificultades dada la característica de la membrana celular. Una estructura bilipídica que no ofrece resistencia al paso de los ácidos grasos.

Una vez en la célula los AG disponibles desde el plasma como los intra e intermusculares están listos para ser utilizados.

Para una correcta y efectiva lipolisis ligada al ejercicio, es útil recordar que esta se va a producir en relación directa a la duración del mismo. Existe un discreto retardo en la movilización masiva de los AG del tejido adiposo que está relacionada con la tasa de utilización o biodisponibilidad de los AG intramusculares. Una vez superado este momento la lipolisis es completa.

Cuando los AG entran al citoplasma de la célula muscular pueden ser tanto esterificados como almacenados en los TG intracelulares o pueden ser ligados a las proteínas que se unen a AG para el trasporte al sitio de oxidación, y activarlos para convertirles en acil CoA graso por la enzima acil CoA sintetasa.

Este paso es esencial para el transporte del AG al interior de la mitocondria. El proceso se produce fuera de la mitocondria.

La membrana mitocondrial interna es impermeable para el acil CoA o AG, de manera tal que se necesita un transportador para el desplazamiento del ácido graso activado a través de la membrana mitocondrial interna. Primero el acil CoA es convertido en acil-carnitina por la carnitin-acil-transferasa (CAT I) ubicada en la cara externa de la membrana mitocondrial interna y reconvertido en acil CoA graso en el lado de la matriz de la membrana mitocondrial interna por la enzima CAT II.

Sin mareos.

Se activa el AG y la carnitina lo transporta de un lado al otro de la doble membrana de la mitocondria.

Esta dependencia es menor o no existe en los AG de cadena media. AG de entre 6 a 12 carbonos (necesitamos otro post para que veas la importancia de estos en la salud. Decirte que han despertado un enorme interés en la prevención de la obesidad, en la mejora de la absorción del calcio, en la alimentación de los prematuros, etc. Su punto débil, la producción de cetosis y acidosis metabólica)

Lo que sigue a continuación lo conoces. Se llama beta oxidación. Es la oxidación de los AG para obtener moléculas de disponibilidad energética.

Los AG se oxidan de 2 carbonos en 2 carbonos hasta completar toda la cadena, en un proceso de 4 fases que termina produciendo una molécula de acetil CoA.

Esta, como sabes, es la molécula que inicia el ciclo de krebs. Lugar común del metabolismo de las grasas y los hidratos.

Llegados aqui hay que destacar que cuando el acetil CoA procede de una molécula de glucosa la producción total de ATP alcanza las 38 moléculas y si la procedencia es un AG serán 144 ATP. La inversión en oxígeno para su obtención es, lógicamente, mayor.

Si los AG no entran en el ciclo de Krebs pueden formar otros sustratos. Es lo que ocurre cuando esa entrada se ve inhibida por falta de alguno de los componentes del Ciclo que depende del metabolismo de la glucosa. Es el caso del oxalacetato.

Si los AG no forman parte del ciclo serán transportados del músculo hasta el hígado y en las mitocondrias de este, dos moléculas de acetilCoA inician un proceso de condensación que finaliza con la formación de acetato e hidroxibutirato. Cuerpos cetonicos.

Los cuerpos cetonicos son utilizados como carburantes en el cerebro, hígado y riñón pero con mucha menor presencia en el músculo esquelético. De tal manera que su uso en el ejercicio es discreto.

El ayuno tiene 3 fases, según consideremos los sustratos a los que el organismo recurre para mantener la vida.

En la fase 1 usará los depósitos de glucógeno hepático y muscular para obtener energía. Estamos en la glucogenolisis. Este proceso se da de forma natural en un ayuno de pocas horas y en la realización de ejercicios de duración. Como una maratón, por ejemplo.

En la fase 2 se usarán los AG . La escasez de glucosa desvía el metabolismo hacia la producción de CC.

En la fase 3 el ayuno usará las proteínas en un proceso de neoglucogenesis acelerado. Esta fase llevada al extremo es incompatible con la vida

Así las cosas los ayunos que, intermitentes, forman cuerpos cetonicos son totalmente compatibles con la vida. Incluso, aunque excede los objetivos de este artículo, se puede teorizar sobre su conveniencia. Existe una enorme evidencia filogenética de su utilidad. De hecho nacemos cetonicos.

Sin embargo aquí nos trae la conveniencia o no del ayuno intermitente y las dietas ceto y su beneficio de cara al entrenamiento.

La acomodación a la cetosis se produce en una semana aproximadamente. Ventajas? Pues algunas relacionadas con la salud son muy importantes. Me quedo con las que te pueden servir para el el entrenamiento. La cetosis intermitente puede mejorar la sensibilidad a la insulina, mejora la biosintesis mitocondrial y optimiza el mecanismo de transporte mitocondrial de los AG.

Sin embargo su utilidad en el rendimiento deportivo es cuestionable.

Si te encuentras en ayuno intermitente, los ejercicios por encima del 65% de tu VO2 Max se verán comprometidos.

Parece una buena estrategia, usar el ayuno intermitente en períodos que no superen las 14/16 horas y afrontar el entrenamiento con reservas tanto de glucosa como de glutamina. Necesitamos oxalacetato para que funcione el ciclo de krebs y obtener energía.

De este modo a los beneficios de la cetosis le sumamos el de la intensidad del entrenamiento.

Has llegado hasta aquí friki? Te amo.

Bajar los depósitos grasos del tejido celular subcutáneo?

Cómo hacer efectivo el ejercicio de cara a perder esos michelines y no comprometer la salud en el intento?

Ahí va el secreto

1.- Hormonalmente sano y activo. Si tienes más de 40 tenemos que mirarlo campeon@. Hay soluciones, milagros no

2.- Baja disponibilidad de glucosa pero no nula. Sí al ayuno intermitente pero no más de 14 horas

3.- Ejercicio de intensidad media/alta y de larga duración con disponibilidad de glucosa y glutamina una hora antes de empezar.

4. Controles periódicos de la función hepática y renal.

Disfruta del deporte!