Lo prometido…

Existe el UA?

El tema, amable y querido lector, no te dejará indiferente. Llevas mucho tiempo trabajando, leyendo y creyendo que la limitación del rendimiento físico y el ejercicio está determinado por la aparición de lactato. Medirlo era una prueba sustancial de la valoración del entrenamiento deportivo. Pero en qué se basa esta afirmación?

Se forma lactato en la glucólisis. Cuando el piruvato no se puede oxidar más, se reduce a lactato lactato deshidrogensa. Está enzima trabaja en función de la cantidad de hidrogenos que se transportan en el sistema NAD+/NADH, recuerda que este transportador es el encargado de llevar hidrogenos a la cadena respiratoria mitocondrial.

La aceptación de que este transporte estaba interrumpido por la presión parcial de oxígeno en la mitocondria daba como resultado la idea, histórica, que tal limitación de la aceptación oxidativa era la responsable de la formación de lactato. De esa hipoxia, pues, altas tasas de lactato y por ende fatiga. De allí que buscáramos las tasas de creación de lactato para relacionarlas con los umbrales en los que, con el consumo máximo de oxígeno como referencia, se pudiera determinar un punto óptimo de creación aeróbica de energía.

Sin embargo, ya desde los años 80 y con Brooks como referente, algo no cuadraba en este concepto. Varios trabajos desde entonces, han demostrado que a presiones parciales de oxígeno muy bajas hay trabajo mitocondrial.

Como expresa Roig: Es conocido que el O2 se une a la mioglobina a un nivel de saturación del 50% con una presión tan baja como 3 Torr (1Torr = 1mmHg) en estado de normoxia y sobre la base de una temperatura muscular de 39º, considerada muy adecuada para el funcionamiento enzimático del metabolismo en ejercicio, mientras que en una condición de hipoxia el grado de saturación se logra incluso con una PO2 de 2,3 Torr.

Si consideramos que la fosforilación oxidativa sigue ocurriendo a tan baja presión parcial de oxígeno y por tanto este gas es aceptor de hidrógeno, formando agua, CO2 y ATP,  no es la hipoxia la responsable de las altas tasas de lactato que se sintetizan en las células musculares. Vaya….

Hoy sabemos que el lactato (atentos que lo que se forma básicamente es lactato, no ácido láctico), su tasa de acumulación está determinada por

1.- El cociente NAD/NADH

2.- El ritmo de aparición y aclaramiento

3.- La capacidad de transporte por parte de los MCT1 y MCT4.

Los MCT son los transportadores monocarboxilados de lactato. Proteínas que se encargan de llevar lactato. Los MCT1 tienen  una función intracelular y por tanto son los encargados de transportar el lactato dentro de la célula. Así a través de su acción el lactato puede ser oxidado en la mitocondria, de manera que es utilizado como nutriente para seguir obteniendo energía. Los MTC4 tienen la función de sacar lactato fuera de la célula y por tanto tienen una mayor relación con la acción glucolítica.

Es de lógica entender que en las células oxidativas tendremos una mayor presencia de MTC1 y en las células no oxidativas una mayor presencia de MTC4.

Una forma también de comprender, más allá de la acción aeróbica, el porque las células oxidativas tienen una mayor tolerancia a la fatiga. Este razonamiento es de capital importancia en el entrenamiento deportivo moderno:

1.- Sin intensidad no hay adaptación ni glucolítica ni oxidativa

2.- La adaptación de la biogénesis mitocondrial es excepcionalmente importante en el rendimiento deportivo. Sin mitocondrias funcionantes no hay energía ni aclaramiento de lactato. Y esto está mucho más allá de los famosos umbrales.

3.-  No nos sirven los umbrales lácticos como correctores del entrenamiento aeróbico porque no es la hipoxia la responsable de su aumento. De forma que serán los umbrales respiratorios los que en base al consumo de oxígeno nos den posibilidad de controlar las adaptaciones al ejercicio.

Aprender, reflexionar y disfrutar del deporte.