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La fatiga. Cuestiones previas/2. El glucógeno

La fatiga. Cuestiones previas/2. El glucógeno

La fatiga. Cuestiones previas/2. El glucógeno

Mantenemos el compromiso de entender la fatiga periférica. Hoy recordamos el papel del glucógeno, la hipoglucemima y la neoglucogenesis.

Quédate con ellas porque nos harán falta para armar el puzzle.

Suerte!!

 

Glucógeno, glucogenolisis, neoglucogénesis

La necesidad de mantener niveles estables de glucosa en sangre (glucemia) es una cuestión vital. De forma que todo está pensado para que no falte…cuando lo hace entramos en lo que se denomina hipoglucemia que no es otra cosa que menos glucosa en sangre, lo que dificulta su disponibilidad para el alimento celular. El sistema nervioso vive de este alimento, de manera que cuando considera que la insuficiencia sanguínea amenaza su funcionamiento, apaga y hasta que no se recuperen los niveles requeridos no enciende otra vez. Esta situación puede ser potencialmente peligrosa y es importante recordar que no hay que jugar con las hipoglucemias. En la actividad física deben ser especialmente controladas.

Las células musculares tienen su propio glucógeno. Una reserva moderada (cerca del 1% de la masa muscular). Para ser utilizado necesitamos convertir ese glucógeno en glucosa, esto está mediado por una enzima, la glucógeno fosforilasa.  Ataca las ramificaciones de enlaces alfa 1-4 glicosidicos y deja una molécula de glucosa 1 fosfato disponible para ser degrada en la glicolisis, proceso que todos conocéis.  La degradación del glucógeno muscular está mediada por dos acciones. La primera es hormonal y depende de la adrenalina  en el músculo y el glucagón en el hígado. La segunda es la inhibición enzimática de su síntesis. El AMP, es decir cuando la célula ha usado los enlaces fosfóricos del ATP, favorece la forma activa de la glucógeno sintasa y por tanto una célula con poca energía disponible, tiende a fabricar glucógeno, pero cuando la célula tiene esa energía, el ATP compite con el AMP por el sitio de unión en la enzima e inhibe su funcionamiento lo que hace que la célula no fabrique glucógeno.

Hay que recordar que el glucógeno es un polímero de glucosa. Se unen moléculas de glucosa con enlaces glicosídicos alfa 1-4 y 1-6. Estos últimos son los que ramifican la molécula. La capacidad de fabricar glucógeno está desarrollada en el hígado y en menor medida en el músculo estríado. Es un reservorio de glucosa, pero es mucho más. Es un termostato energético de la célula. Decimos que una célula tiene un status energético alto cuando sus depósitos de glucógenos están llenos. Cuando ocurre lo contrario, esa depleción la conocemos como status energético bajo. Las células necesitan un status energético alto para desarrollar sus acciones. Incluidas las acciones de su núcleo, tal es así que una célula con status bajo no fabrica proteínas contráctiles y estructurales con la misma eficacia y velocidad que otra con status alto. Esto es de vital importancia en el desarrollo de la fuerza. Y por tanto para todas aquéllas actividades físicas y deportivas que dependen de ella. Est@s atletas necesitan que sus depósitos de glucógeno estén llenos para aumentar sus masas musculares y desarrollar fuerza.

No toda la glucosa que usa la célula proviene del glucógeno, pero cuando este se agota, las señales son que la energía se obtenga preferentemente de la gluconeogenesis hepática y de la lipolisis. Sin embargo existe una importante confusión con estos términos. En ningún caso la célula usa solo glucógeno y DESPUES los lípidos. Los ejercicios estables tienden a mantener abiertas las vías de obtención aeróbica de energía a través de la beta oxidación de los ácidos grasos. Sin embargo es válido saber que en la duración del ejercicio también está la depleción de los depósitos de glucógeno. De tal forma que ell glucógeno hepático se usa para mantener la glucemia, el glucógeno muscular para la contracción muscular. Así pues cuando esta contracción es de largo alcance, a pesar de estar oxidando ácidos grasos en la beta oxidación, la célula va depleccionando el glugógeno tanto hepático como muscular. De esta forma podemos entender mejor que llegados a este punto se activa la neoglucogenesis y por tanto el hígado rompe nuestra musculatura a través del ciclo de la alanina para mantener la glucemia y la disposición de glucosa para la contracción muscular…para ser exactos veamos como ocurre esto.

Cuando un ejercicio es de moderada intensidad el ATP que fabrica la célula proviene especialmente de la oxidación de ácidos grasos. Se suma a esta situación de estabilidad la glucosa proveniente de la sangre. Al entrar en la sangre es fosforilada para convertirla en glucosa 6 fosfato y dejarla a disposición de la glucolisis….recordáis no? Si.

Glucosa 6 fosfato, rompemos la glucosa 6 fosfato en dos moléculas, esto lo hace la famosa PFK y así hasta que llegamos a piruvato. La molécula de piruvato entra en el ciclo de krebs y ya tenemos la vía aeróbica montada. Si la preferencia del musculo son los ácidos grasos, estos llegan transportados por la sangre hasta la misma membrana celular, de allí viajan hasta las puertas de la mitocondria y desde allí son vehiculados al interior de la misma por la carnitina. En el proceso de oxidación conocido como beta oxidación se metabolizan los ácidos grasos de dos carbonos en dos. EL producto final es acetil CoA, que entra en el ciclo de krebs como anteriormente lo hizo el piruvato.

Como ves, si el ejercicio es estable, el glucógeno muscular no está en juego. Bueno, para ser exactos existe siempre una pequeña vía de degradación, que es la ya comentada. Si el ejercicio se extiende a moderada intensidad, tanto el glucógeno muscular como el hepático terminan por agotarse.

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