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La muerte súbita en el deporte

La muerte súbita en el deporte

La muerte súbita en el deporte

Nos preocupa la muerte súbita en el deporte

La muerte de un deportista es siempre un gran impacto. De especial magnitud cuando se trata de un joven. La muerte súbita en el deporte es, aparentemente, una sin razón de la biología. Pero es realmente así? Que hay detrás de este drama? Os invito a echar una mirada a los datos que la ciencia nos aporta…

Van a permitir mis amables lectores de la página, que esta vez me aleje (espero que no excesivamente) del lenguaje divulgativo de otros artículos y abordemos el tema con otra perspectiva. Necesaria, a mi juicio, para dejar claro que es un tema en el que el lector interesado se tiene que implicar en algunos conocimientos terminológicos y conceptuales básicos. Y si no los tiene, deberá recogerlos para entender mejor de qué hablamos.

La muerte súbita de un deportista es, en todos los casos, un desafío a la forma en que la razón estructura la salud, la idea de salud. El deporte es, por antonomasia, el exponente de la vida sana. Nos cuesta aceptar que un deportista pierde la vida súbitamente por hacer aquello que suponemos, nos beneficia a todos, como es el hacer deporte o ejercicio. El caso se torna especialmente dramático cuando se trata de un deportista joven. Y aún es más impactante cuando nos acompaña en las noticias porque el deportista tiene trascendencia mediática.

Qué hay detrás de una muerte súbita en el deporte?

En primer lugar la pérdida de la vida de forma súbita, cuando esta pérdida no es traumática, deja esa sensación que algo no se ha hecho bien, que probablemente algo podría estar fallando. Veamos.

En nuestro país, no existen estudios epidemiológicos actualizados de las muertes súbitas en el deporte. Algunos, muy pocos, como el realizado por el Instituto de Toxicología de Madrid en el año 2002, siguen siendo la única referencia válida para hablar con rigor del tema. Es importante entonces destacar que cuando nos referimos a la muerte súbita en el deporte en España, lo estamos haciendo con datos epidemiológicos de otros países europeos y de EEUU.

Existen básicamente tres causas que parecen actuar de forma preferente en la muerte súbita de un deportista:

1.- La Enfermedad ateromatosa coronaria

2.- La miocardiopatía arritmogénica

3.- La miocardiopatía hipertrófica

Es verdad que no es todo lo que hay como dato en las muertes súbitas que se registran en deportistas. Existen otras causas pero de menor incidencia: Hipertrofia ventricular izquierda idiopática, fibrosis miocárdica post miocarditis, miocardiopatía dilatada, anomalías coronarias, valvulopatías aórticas y otras de origen indeterminado, aunque en esta ocasión hablamos  del 16.3 % de los casos consultados para este artículo, es decir un alto porcentaje de las consultas por muerte súbita no dan resultados concluyentes.

Pero sería una idea falsa el pensar que existen muchas muertes súbitas en el deporte y que no se sabe por qué muere el deportista. Las muertes en menores de 30 años no son muy frecuentes (1.96 % en las series consultadas) y en mayores de 30 años tampoco acontecen con gran frecuencia. El impacto familiar, social y médico es otra cosa.

Las causas cardíacas son de lejos, la mayor de las causas de estos fallecimientos y están en la relación ya expuesta.

La enfermedad cardíaca ateromatosa (ECA) está a la cabeza de los orígenes de estas causas de muerte súbita. Es también la mayor fuente de fallecimientos fuera del ámbito deportivo. De estas sí tenemos datos: Las PC extrahospitalarias  en España se cifran en 25000 al año de las cuales el 80 % son de origen coronario. De forma que cuando hablamos de ECA, hablamos de un paciente coronario. Con problemas, detectables o no, en las arterias coronarias.

En el paciente coronario, el riesgo en un momento determinado está en función de diferentes variables, como son la función ventricular, la severidad de las lesiones coronarias, los antecedentes recientes clínicos en relación con complicaciones de la placa de ateroma, la estabilidad eléctrica y la condición general de salud. Existen amplias evidencias que indican que la mayoría de los acontecimientos clínicos importantes, como el infarto de miocardio, la angina inestable o la muerte súbita, se inician como consecuencia de roturas microscópicas en placas ateroscleróticas vulnerables.

La mayoría de las placas vulnerables son «angiográficamente no significativas» (es decir, tienen un diámetro inferior al 75%) antes de su rotura. Por tanto, la posibilidad de que un test de ejercicio pueda detectar una placa vulnerable está limitada por su reducido tamaño y su poca repercusión en la limitación al flujo coronario. Ésta es una de las explicaciones que justifica el limitado valor predictivo,  para la muerte súbita, de un resultado negativo en una prueba de esfuerzo. Aunque, lógicamente, siga siendo la prueba prínceps en la posible detección del problema.

La miocardiopatía arritmogénica puede ser biventricular o afectar sólo a un ventrículo. Es una dilatación del ventrículo con notable infiltración adiposa transmural. Constituye una sustitución del miocardio por tejido fibroadiposo con arterias coronarias permeables, hecho que dificulta el diagnóstico ecocardiográfico y ECG. La mayor parte de estas anomalías no se diagnostican en vida y constituyen un hallazgo anatomopatológico.

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad primaria del miocardio producida por mutaciones de genes que codifican proteínas del sarcómero. Desde el punto de vista anatomopatológico, la MCH se caracteriza por la presencia de hipertrofia miocárdica, desorganización de los miocitos y fibrosis, que contribuyen al desarrollo de un amplio espectro de anomalías funcionales, incluyendo isquemia miocárdica, disfunción diastólica, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias y muerte súbita. A pesar de los continuos esfuerzos realizados en la investigación de esta enfermedad, existen múltiples aspectos controvertidos en cuanto a su manejo clínico, siendo el principal la identificación y tratamiento de los pacientes con riesgo de muerte súbita.  (William J. McKenna, Servicio de Cardiología. St. George’s Hospital. Londres y Lorenzo Monserrat Iglesias, Hospital Juan Canalejo. A Coruña.)

La característica común a estas últimas dos anomalías es que los pacientes presentan un sustrato patológico sobre el que pueden actuar diversos factores como desencadenantes de muerte súbita por diferentes mecanismos. Entre estos mecanismos propuestos están las arritmias ventriculares (taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular), lo que pone de manifiesto la importancia de medidas de socorro auxiliares al soporte vital básico, como lo son el uso de DESA (desfibrilador semiautomático) en los espacios deportivos y con las mayores facilidades para su uso por personal no sanitario.

La incidencia de estas causas cambia según analicemos los diferentes grupos de edades y dónde se produzca la muerte súbita.

En mayores de 30 años es la ECA la mayor causa de muertes súbitas en el deporte, en los menores de 30 años los son la MCA si el deportista es europeo y lo es la MCH si es de USA. No existen datos fiables de otras series mundiales, salvo Japón que corrobora los datos de EEUU.

Es decir que los jóvenes fallecen por muerte súbita en patologías cardíacas congénitas y los adultos en patologías cardíacas que se desarrollan con el estilo de vida.

En definitiva, querido lector, si es usted un deportista por encima de la edad indicada de 30 años, le queda un aspecto importante de prevención de la enfermedad coronaria

.- No fume

.- Beba alcohol moderadamente

.- Cuide de forma especial sus niveles de colesterol manteniendo una dieta sana y equilibrada

.- La obesidad y la diabetes son dos elementos importantes en el desarrollo de la ECA.

.- Realice la actividad física y deportiva adecuada a sus posibilidades. Realice para ello una prueba de esfuerzo y funcional previa, así como un chequeo con su médico deportivo. Si bien hemos destacado el limitado valor predictivo negativo, su valor predictivo positivo es incontestable.

Si es usted un deportista joven, recuerde que las anomalías estructurales congénitas que dan lugar a las arritmias posteriores son en muchos casos difíciles de detectar y en otras muchas ocasiones las pruebas complementarias son capaces de darnos pistas que nos llevan a sospechas razonables. Al tradicional ECG, se unen el eco doppler y la RMN. En este último caso parece estar dando resultados esperanzadores en los valores predictivos positivos, sin que se haya terminado de investigar todavía.

Si es usted responsable de jóvenes deportistas, recuerde algo muy importante: Las causas de muerte súbita descritas comparten todas un mal común:  Los ritmos de parada cardíaca son desfibrilabres. Esto realza el valor de tener claro el concepto de soporte vital básico, el valor de seguir los protocolos establecidos por los organismos internacionales para iniciar las cadenas de supervivencias, el valor de la formación básica en el uso del DESA  y el valor incalculable de informarse, de aprender y de no guiarse por opiniones sin base científicas elementales.

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1 Comentario

  1. Avatar

    mi nombre es Jose Correas,alumno nivel 3 fpcheste,articulo muy interesante y con muchos datos y menos opiniones o creencias, partiendo de la base que no tengo ninguna formación en medicina saco mis propias conclusiones.
    estudios reales solamente los hay en EE.UU Y algunos piases Europeos.
    y a partir de los 30 si tenemos en nuestras manos la posibilidad de evitar algunos riesgos, lo que no tenemos es la precaución necesaria en hacer revisiones medicas completas a nuestros deportistas y luego nos lamentamos. cada año se hacen miles de licencias incluso de veteranos (+30)con revisiones de risa y nos ponemos a competir siendo un grupo de alto riesgo


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