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La obesidad infantil /1

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La obesidad infantil/1

“El único obeso feliz es el que deja de serlo”

La obesidad está alcanzando niveles alarmantes. Esta sentencia no es nueva, venimos leyendo y escuchando términos parecidos desde hace mucho tiempo. En la población infanto juvenil es aún más grave, las cifras son demoledoras…que pasa? Por qué no podemos vencer a la obesidad?

La obesidad es una enfermedad. Es importante delimitar, de inicio, los términos del debate. Repito: La obesidad es una enfermedad. Una enfermedad crónica. Su etiología en el 99% de los casos es un problema de balance calórico. Es decir que se ingieren muchas más calorías de las que se gastan. Y si esta patología tiene este mayoritario origen, cuando hablamos de obesidad infantil, hablamos de una seria irresponsabilidad familiar y social.

Según la OMS (Organización Mundial de la Salud), ya son mil millones de personas en el mundo, las que tienen sobrepeso y de ellas, más de 30 millones son obesas. En relación a la población infantil, la organización cifra en 150 millones los niño/as en edad escolar con sobrepeso, de los cuales 45 millones son obesos. Un 2/3% de la población de entre 2 a 17 años de TODO EL MUNDO.

En España los niño/as entre 5 y 17 años con sobrepeso y obesidad han pasado de ser el 5.1 % en la década de los 70, a ser el 17.1 % en el año 2004 para terminar siendo ya el 26.3 % en el año 2010….esto parece imparable. Una pandemia incontrolable. Lo es? Es de verdad imparable? A tenor  de las cifras, lo parece. Podemos tener la tentación de pensar que nadie hace nada al respecto. Es un pensamiento muy al día, sobretodo en nuestro país. Pero no es cierto. Se hacen cosas, se  toman iniciativas. De más está decir, que no funcionan.

Pero vayamos por partes. Por qué sobrepeso y obesidad? Qué las diferencia?

Se utiliza el índice de masa corporal (IMC)  para analizar la relación que existe  entre la talla y el peso. Como medida de corte para determinar sobrepeso, se han establecido unos 26 kg por m2 y para la obesidad  a partir de 30 kg por m2. En los niño/as está relación es algo más complicada por el lógico cambio de la talla, de forma que se ha definido el sobrepeso como el valor, correspondiente al percentil 85, específico por edad y sexo de la población de referencia y en el caso de la obesidad el percentil 95. En España la referencia ha sido el estudio enKid.

En otros estudios epidemiológicos se pueden encontrar clasificaciones como obesidad tipo I, II, III, todas en función de distintos valores de IMC. Imaginamos que las cosas serán distintas cuando las nuevas tecnologías como la impedancia magnética o la plestimografía permitan un análisis más detallado de la grasa corporal del sujeto. El IMC no es un dato adecuado sino tenemos en cuenta otros datos antropométricos como pliegues cutáneos, perímetros abdominales y de caderas, etc.

 

Existe una amplia evidencia de estudios que relacionan la obesidad infantil con serios riesgos cardiovasculares y otras patologías que conducen a muerte prematura. Es especialmente importante la prevalencia de dislipidemias (alteración del metabolismo de los lípidos). La alteración de los triglicéridos se ve en uno de cada dos niños obesos, la alteración del metabolismo del colesterol en uno de cada tres y las alteraciones mixtas en uno de cada cuatro. Existe una estrecha relación de estas hiperlipidemias (alto valor de lípidos en sangre) y el riego de enfermedad cardiovascular en la edad adulta. Incluso si estos sujetos pierden peso en ese momento.

Los perímetros abdominales empiezan a ser importantes en la población infantil, tal como lo es en la adulta. Es sabido que la acumulación de lípidos intrabdominales es metabólicamente más activa y supone un factor de riesgo mayor. En los niños, sobretodo antes de los 6 años, el incremento de tejido graso, se realiza a expensas de aumentar las reservas grasas del tejido celular subcutáneo, sin embargo, cuando estos niños se mantienen en los percentiles por encima del 85 para su población de referencia, después de los 10 años, la tendencia se invierte y el patrón de acumulación de tejido adiposo comienza a ser como el del adulto.

En estos enormes perímetros abdominales caben muchas cosas. Una de las más temibles es la tendencia a padecer síndrome metabólico. El Síndrome metabólico (SM), se caracteriza por una creciente resistencia a la insulina, por hiperlipidemia y aumento de la tensión arterial. Un cóctel mortal. En el caso del aumento de la resistencia a la insulina, hay que decir que es el origen de la diabetes tipo II asociadas a la obesidad.

El tema empieza a complicarse desde el punto de vista metabólico y no es mi intención abrumar ni aburrir al lector con una incomprensible  visión detallada la endocrinología de la obesidad. Pero es cierto que hay que recordar que los lipocitos son células metabólicamente muy activas. No son solo depósitos de grasas. Su desmesurado aumento en número y volumen deja una imborrable huella de desarreglos hormonales. El más conocido es que se produce con la leptina. La leptina es una hormona peptídica (una proteína) que es secretada por el tejido adiposo. Bueno en realidad hay leptina en varios otros tejidos (estómago, testículos, placenta), pero nos interesa la de los lipocitos. El mecanismo de acción de la leptina es anorexígeno, es decir inhibe los péptidos que despiertan el apetito en el hipotálamo. Para ello desde la celula grasa, sale a la sangre, cruza la barrera hematoencefálica y accede al líquido cefaloraquideo (LCR) desde donde llega al hipotálamo, inhibiendo el apetito. Es una hormona con una potente acción beta adrenérgica, es decir que aumenta el gasto calórico y promueve el uso de glucosa en el musculo esquelético, su relación con la insulina parece ser cada vez mayor. En la hiperinsulinemia propia de los estados de resistencia a esta hormona por parte de los tejidos, la leptina se muestra al alza.

En los obesos, la leptina en sangre está muy alta. La leptina en LCR está baja. En sangre está alta porque los tejidos de los obesos (con un alto IMC) se convierten en resistentes a la leptina. Lo son también a la insulina y esto desencadena la cascada de acontecimientos que nos llevan al síndrome metabólico descrito. La relación entre una reacción de resistencia periférica hormonal y el relato del obeso que no se explica por qué engorda, se nos presenta ahora como una reacción fisiológica cargada de sentido. “Bebo agua y engordo”. Y es cierto!! Se necesitan muy pocas calorías, en el organismo de un obeso, para despertar una reacción hormonal en cadena que por un lado bloquea la acción lipolítica (usar las grasas) y por otro aumenta la lipogénesis (reserva de grasas), afecta también de forma directa a la absorción de vitaminas antioxidantes solubles en grasa, como por ejemplo la vit E, el alfatocoferol y los betacarotenos. Esta acción bloqueante sobre los antioxidantes aumenta significativamente la actividad de los radicales libres. El riesgo cardiovascular está servido. Es una cuestión de tiempo. Y no solo el riesgo es cardiovascular. Los obesos tienen el doble de probabilidades de padecer cáncer. Algunos de los más significativos son la relación del aumento del IMC con el cáncer de colón, recto y próstata.

Así las cosas, no parece una buena idea ser obeso. No lo es. Y es una sinrazón de proporciones indescriptibles permitir que casi tres de cada diez de nuestros niño/as caigan en una espiral que les llevará a un enorme riesgo de morir antes de tiempo.

No negamos la enorme complejidad del abordaje, de la necesidad de comprender mejor los mecanismos de producción de la patología, de sus características como entidad nosológica, de estudiar los componentes sociales, culturales y psicológicos de la obesidad….pero es que mientras tanto los patios de los colegios se nos están llenando de gordos. Qué hacer?

Os cuento mi propuesta la semana que viene.

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